Cirugía bariatrica (página 2)

Los estudios de absorción intestinal
y la cirugía en pacientes súper obesos, así
como los bypass fallidos indujeron a la utilización de
técnicas combinadas, restrictivas y de malabsorción
utilizando un asa intestinal larga como lo realizaron Torres y
Oca en 1987; cinco años después popularizadas por
Brolin quien demostró que dependiendo de la longitud del
asa intestinal, se obtenía una pérdida de peso
mayor y más duradera.

En el año 1971, Mason inició
la gastroplastia o engrapado gástrico como procedimiento
solamente restrictivo, fundamentado en tener un reservorio
pequeño para obtener saciedad rápida y con una
vía o canal estrecho para limitar el paso del bolo
alimenticio, sin embargo se observaron malos resultados por
dehiscencias de la línea de grapeo y dilatación del
muñón gástrico, por lo que hubo que regresar
a la técnica de división
gástrica.

Se plantearon modificaciones con el objeto
de disminuir las fallas del procedimiento operatorio, usando el
lado gástrico de la curvatura menor para evitar la
dilatación del muñón o remanente, hecho
observado con el uso del segmento de la curvatura mayor, y
así controlar el calibre del estoma con el uso de anillos
y bandas. Fabito en l981 realiza la gastrosplastia vertical y
utiliza suturas para reforzar la línea de grapas, Laws y
Linner introducen la técnica de refuerzo del estoma con
anillo de silastic o banda del mismo material y finalmente con el
uso de fascia para evitar la erosión producida por el
silastic y mantener un diámetro predeterminado y duradero
para el paso del alimento. Luego Mason agrega a la gastroplastia
vertical una envoltura con malla de polipropileno
(marlex).

Posteriormente Fobi y colaboradores
introducen la gastroplastia vertical con anillo de silastic y
bypass gástrico. La llamada bolsa de Fobi consiste en
seccionar el estómago y cubrir la línea de sutura
con el asa yeyunal y colocar alrededor de la boca
anastomótica un anillo para que el estoma sea de 12
mm.

La gastrosplastia vertical anillada fue
utilizada por vía laparoscópica por primera vez en
el año 1994 por Hess, demostrando en múltiples
publicaciones las ventajas de realizarla por esta vía, sin
embargo, los resultados muy similares obtenidos en forma compar
comparativa con la banda gástrica ajustable con una
técnica quirúrgica más simple, han
propiciado que dicho procedimiento esté cada vez
más en desuso.

La banda gástrica fue introducida al
armamentario quirúrgico en 1983 por Kusmack quien
reportó resultados muy favorables, y en 1986
modificó la misma agregándole un tambor
subcutáneo que permite la punción percutánea
para ajustar el calibre de la misma disminuyendo o aumentando el
diámetro de la luz gástrica, como la conocemos
actualmente con discretas variantes. Existen varios tipos de
ellas en el mercado pero el funcionamiento es el mismo. El
concepto de realizar un pequeño reservorio gástrico
y obtener saciedad temprana y sobre todo mantener intacta la
función digestiva favoreció la utilización
de bandas no inflables de distintos materiales, las que dejaron
de utilizarse rápidamente por los problemas de
erosión y estenosis. Las bandas inflables han demostrado
superioridad por las ventajas de ajustar con disminución o
aumento el calibre del estoma de acuerdo a las necesidades del
paciente.

Durante la era de la cirugía abierta
tradicional, las bandas tuvieron muy poca aceptación,
incluso fueron usadas de forma efímera para el manejo del
reflujo gastroesofágico (Angelchik), sin embargo con el
advenimiento de la laparoscopía encontraron su escenario
ideal, al constituir una técnica más sencilla que
el resto de las utilizadas, ser reversible, con pocas
complicaciones intraoperatorias y con buenos resultados en cuanto
a pérdida de peso.

El empleo de la laparoscópia, se
inició en Europa con Belachew y Cadieri y después
de los primeros reportes con buenos resultados a corto plazo,
favorecieron su uso extensivo en Australia y
Latinoamérica. En los Estados Unidos de América fue
aprobada hasta junio del 2001, y a partir de entonces se
incrementó el número de este tipo de intervenciones
en forma significativa.

La familiaridad de trabajar el hiato por
vía laparoscópica por los cirujanos generales,
unida a la falta de adiestramiento de los cirujanos
bariátricos, abrió las puertas para que un
número importante de los primeros incursionara en el campo
manejando esta técnica restrictiva.

La imposibilidad de usar una sola
técnica útil para todos los enfermos, los
resultados y las complicaciones del uso de bandas y las
reconversiones de otros procedimientos, obligaron a que estos
grupos de cirujanos generales se adiestraran con otras
técnicas y se incorporasen a los grupos de cirugía
bariátrica que cada vez son más
numerosos.

El bypass gástrico
laparoscópico reportado por primera vez en 1994 por
Wittgrove con el uso de engrapadoras circulares, marcó la
diferencia entre la cirugía abierta y la
laparoscópica, constituyendo el parte aguas entre aquellos
que no aceptaban las técnicas de mínima
invasión en la cirugía bariátrica. El
procedimiento ha sido modificado de diversas maneras en la
técnica de formación de la anastomosis
gastroyeyunal y cada día se simplifica la misma;
también se agregó un componente de
malabsorción utilizando distintas longitudes de asa
yeyunal, dependiendo de los índices de masa
corporal.

En 1997 Rutledge desarrolló el
llamado minigastric bypass en Estados Unidos de América,
operación técnicamente más sencilla,
criticada localmente por utilizar un asa no desfuncionalizada
para la construcción de la gastroyeyunostomía y
popularizada en España por Carbajo y García
Caballero.

Recientemente se está utilizando
como procedimiento puramente restrictivo la creación del
tubo gástrico o también llamada manga
gástrica, que no es otra cosa más que el manejo del
estómago usado en el procedimiento de la derivación
biliopancreática con sustitución duodenal por
Marceau y utilizada como primera parte de la cirugía
bariátrica laparoscópica en el súper obeso
por el grupo de Gagner, quien consideró que la
operación completa tendría demasiado riesgo,
dejando para el segundo tiempo el bypass. La obtención de
una respuesta favorable en cuanto a pérdida de peso, las
ventajas de mantener intacta la vía digestiva, la
técnica menos demandante y aparentemente la saciedad
conseguida al disminuir la grelina ha motivado a que muchos
grupos de cirugía bariátrica estén en fase
de evaluación del procedimiento, especialmente en el
control de peso a largo plazo.

La observación experimental de
cambios en la saciedad provocados por la estimulación
eléctrica vagal, ha llevado a investigación
clínica la utilización de marcapasos
gástricos. La implantación de un electrodo bipolar
en el plano muscular a nivel de la incisura angularis de la
curvatura menor provoca paresia gástrica y
estimulación de las vías eferentes inductoras de
saciedad. Habrá que esperar resultados clínicos de
su efectividad para valorar su posible utilidad, sin embargo su
futuro parece prometedor.

La historia de la cirugía
bariátrica se está escribiendo a diario, los
cambios e innovaciones técnicas recientes, en ocasiones se
remontan a solo meses. En los últimos 5 a 6 años,
las estadísticas muestran que la mayor parte de pacientes
que son sometidos a estos procedimientos quirúrgicos se
encuentran en general satisfechos; sin embargo las diferencias de
reducción de peso en el largo plazo, las consecuencias
metabólicas, la calidad de vida después de la
cirugía, la posibilidad de realizarse por
laparoscopía y los excelentes resultados reportados por
muchos grupos hasta este momento, marcan al bypass
gástrico laparoscópico como el procedimiento
restrictivo preferido en la actualidad.

La pandemia de la obesidad y el
sinnúmero de enfermedades asociadas; la limitación
del tratamiento médico y los resultados excelentes de la
cirugía con índices de morbimortalidad cada
día menores, han permitido un desarrollo explosivo en este
campo. Hace no mucho tiempo en cualquier país del mundo,
el número de servicios de cirugía
bariátrica, así como de cirujanos dedicados al
manejo de la obesidad mórbida eran unos cuantos y los
congresos de cirugía general incluían pocos temas
de obesidad. En la actualidad ocupan una buena parte de cualquier
congreso de cirugía general, además de reuniones
científicas que tratan exclusivamente este problema. Los
centros especializados empiezan a clasificarse y tener la
connotación de excelencia y reconocimiento por las
organizaciones de salud de algunos países.

Las sociedades médicas para el
manejo de la obesidad cada día son más numerosas,
contando incluso, con una federación internacional; pero
definitivamente en donde debemos avanzar cada día, es en
la prevención y educación, sin lugar a dudas el
método más simple de manejo de esta enfermedad de
proporciones alarmantes.

EPIDEMIOLOGIA

La epidemia de sobrepeso (índice de
masa corporal [IMC]>25 hasta 30) y la obesidad (IMC >30) se
estima en 1.7 billones de individuos en el mundo. En
Canadá y Estados Unidos el exceso de peso y la obesidad
afectan al 33% de la población adulta y la
preocupación actual se enfoca en el incremento de la
obesidad en niños y adolescentes: se calcula que entre 10%
y 15% de los niños y adolescentes (edades 6-17
años) de los Estados Unidos exhiben sobrepeso.

En el año 2003, Buchwald y Williams4
recopilaron información de 32 presidentes de sociedades
filiales de la IFSO (Federación Internacional de
Cirugía de la Obesidad) y obtuvieron respuesta del 80% de
ellas. Los resultados de tal encuesta mostraron que se
practicaron 143.301 cirugías, 103.000 en los Estados
Unidos de América, de las cuales el 62.85% se realizaron
por vía laparoscópica.

La obesidad es también problema de
salud en países en vía de desarrollo. En
América Latina, según estudios de la
Organización Panamericana de la Salud, existe elevada
prevalencia de sobrepeso, entre 15% y 25%, en Brasil, Chile,
Costa Rica, Colombia y Uruguay. Entre 7% y 12% de los
niños menores de 5 años y una quinta parte de los
adolescentes son obesos, mientras que en los adultos las tasas de
sobrepeso y obesidad se aproximan a 60%. La obesidad es el
principal factor modificable de riesgo de padecer diabetes. Se
prevé que el número de personas que sufren diabetes
en América Latina se incremente en más de 50% y
pase de 13,3 millones en el), realizado en el año 1998,
evidenció que solo el 21,2% de las personas adultas
participaba, al menos dos a tres veces por semana, en actividades
físicas que generaban beneficios para la salud el 2000 a
32,9 millones

DEFINICION Y
CLASIFICACION

El término obesidad se deriva del
latín, obesitas, que significa excesiva corpulencia. La
definición más sencilla de obesidad es: aumento de
la grasa corporal. Hoy se define como "enfermedad causada por
exceso de grasa corporal" (Kral 2001) y está plenamente
reconocida como una enfermedad crónica que puede causar
graves complicaciones médicas, alteración en la
calidad de vida y mortalidad prematura (Klein 2001).

La obesidad se clasifica en grados
según el Índice de Masa Corporal, IMC (Body Mass
Index, BMI), que es el Peso (en kg) dividido por la Talla (en
m2), establecido por L.A.J. Quetelet en Bélgica en 1835,
según cita de Kral (2001). La publicación original
de Quetelet, aparecida en 1842, ha sido reproducida en Obesity
Research (Quetelet 1994).

La Organización Mundial de la Salud
(OMS 1997) y los National Institutes of Health (NIH 1998) han
adoptado el IMC como parámetro de obesidad.

Tabla 1Clasificación de la obesidad
según el IMC

Los riesgos de comorbilidad y mortalidad
asociados con estas categorías se califican como
"aumentados" en el rango de 25,0-29,9 kg/m2, "moderados" en la
Clase I, "severos" en la Clase II y "muy severos" en la Clase III
(Kral 2001).

Usualmente se denomina obesidad
mórbida la correspondiente a un IMC ž 40. Pero en el
Consensus Development Panel de los National Institutes of Health
(NIH 1992) se acordó designar como "obesidad severa"
aquella asociada con el más alto riesgo de morbilidad y
mortalidad, con preferencia sobre "obesidad mórbida",
término que fue considerado de connotación
redundante y peyorativa (Kral 2001). Sin embargo, en la
práctica clínica generalmente se utilizan los
términos así: obesidad mórbida IMC ž
40; obesidad severa 40.

En la práctica clínica se ha
añadido una Clase IV, la super-obesidad, que corresponde a
un peso corporal más de 225% por encima del peso ideal y/o
un IMC >50 kg/m2 (Mason et al 1987; Murr et al 1999; Kral
2001). Los pacientes en esta categoría son de
altísimo riesgo de complicaciones por su grave
comorbilidad.

Otras mediciones, como la circunferencia
del cuello, se correlacionan bien con el IMC y pueden ser
útiles en la práctica diaria.

La tomografía axial computadorizada
(TAC) es un método diagnóstico de valor porque
permite identificar el contenido excesivo de grasa en las
vísceras, o sea la "obesidad visceral", lo cual se debe
tener en cuenta en la escogencia del procedimiento de
cirugía bariátrica.

Diversas ecuaciones han sido descritas para
determinar el gasto energético básico (o en reposo)
en los adultos. La más popular y de mayor uso es la de
Harris-Benedict, descrita en 1919. Más recientemente se
viene utilizando también la de Ireton-Jones. Pero en el
paciente obeso estas ecuaciones no son confiables ni certeras,
por lo cual la determinación del gasto energético
basal en el obeso requiere calorimetría indirecta (Prasad
& Rawls 2000).

PREVALENCIA DE LA
OBESIDAD

La obesidad representa hoy un grave
problema de salud, cada día más común, en
las naciones opulentas del mundo occidental y en Australia, donde
se ha convertido en asunto de honda preocupación
médica y social (Bray & Teague 1980; Fielding et al
1999) y es una causa importante de mortalidad prematura (Azagra
et al 1999). La obesidad, de creciente incidencia en Norte
América y Europa, es considerada hoy como una enfermedad
epidémica global, la cual ya afecta a niños y a
adolescentes.

En los Estados Unidos se ha duplicado la
población de personas obesas, de 12,8% a 27%,
fenómeno que ha ocurrido en las últimas dos
décadas. La prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad
(IMC >25) en los adultos ha aumentado de manera constante,
desde los 20-29 años de edad (hombres 43,9%, mujeres
33,1%) hasta los 50-59 (IMC hombres 73%, mujeres 64,4%), en cuyo
punto tiende a disminuir. Sin embargo, casi 75% de los varones de
60 a 69 años tienen un IMC >25. En la actualidad en los
Estados Unidos, la obesidad es un problema que está lejos
de ser resuelto (Allison & Saunders 2000).

Curiosamente, también es problema de
salud en países en vía de desarrollo. J. Duperly,
en su monografía Obesidad. Un Enfoque Integral, anota
cómo en algunas islas del Pacífico se observan
promedios de IMC entre 30 y 32 kg/m2 en la población
adulta con prevalencias de sobrepeso entre 50% y 70%. En
América Latina, según estudios de la
Organización Panamericana de la Salud, existe elevada
prevalencia de sobrepeso, entre 15% y 25%, en Brasil, Chile,
Costa Rica, Colombia y Uruguay. En México, en el grupo de
edad entre los 40 y los 49 años la prevalencia de
sobrepeso y obesidad (IMC >27,8 kg/m2 varones y >27,3 kg/m2
mujeres) fue 40,7% para los hombres y 55,3% para las mujeres
(Allison & Saunders 2000).

Duperly cita el estudio de M.A.
Suárez y C. López de Mesa en cuatro regiones de
Colombia, que encontró una prevalencia general de
sobrepeso de 38% (Duperly 2000).

La obesidad severa, definida como un Indice
de Masa Corporal >35 kg/m2, ocurre en 2-5% de la
población de Europa, Australia y Estados Unidos (Fielding
et al 1999).

Según Bessler (1999), la obesidad es
hoy de carácter epidémico en los Estados Unidos,
donde se calcula que 97 millones de adultos acusan exceso de peso
u obesidad, con un notorio incremento en el último
decenio. El exceso de peso y la obesidad afectan al 33% de la
población adulta de Canadá y Estados Unidos
(Pérusse et al 1998). Los Institutos Nacionales de Salud
(NIH) de los Estados Unidos definen exceso de peso (sobrepeso)
como un Índice de Masa Corporal (IMC) entre 25,0 y 29,9
kg/m2 y obesidad como un IMC de ž 30 kg/m2. Según tal
definición, el 22% de la población de los Estados
Unidos es obesa.

Pérusse y asociados (1998,2000) de
la Universidad de Laval en Canadá revisan la
etiología y los factores genéticos de la obesidad.
Los resultados de los estudios publicados señalan un mayor
grado de influencia familiar en la obesidad mórbida (IMC
>40 kg/m2) que en la obesidad de grado severo (IMC <40
kg/m2). Hoy es universalmente aceptado que existe una
agregación familiar significativa de la obesidad, pero la
contribución de factores genéticos no está
totalmente establecida; estos factores genéticos
están más bien asociados con la obesidad de grados
extremos (Péruse et al 2000).

Estudios moleculares y genéticos en
modelos animales han identificado numerosos genes que pueden
causar o contribuir al desarrollo de la obesidad. Los estudios
genéticos en familias han provisto nueva
información sobre genes y mutaciones genéticas
asociados con la obesidad, la distribución anormal de la
grasa corporal y otros fenotipos pertinentes (York & Bouchard
2000).

En un ambiente dado, existe una cierta
variación en la gordura corporal entre los diferentes
segmentos de la población. Una porción importante
de tal variación se puede atribuir a factores
genéticos, y los estudios familiares han demostrado en
forma consistente que el IMC se correlaciona bastante entre
familiares de primer grado (Hill y col 2000).

Una preocupación actual es el
incremento de la obesidad en niños y adolescentes: se
calcula que entre 10% y 15% de los niños y adolescentes
(edades 6-17 años) de los Estados Unidos exhiben sobrepeso
(Klein 2001).

Se estima que en el mundo hay más de
500 millones de adultos con sobrepeso y más de 250
millones obesos (Klein 2001; Kral 2001).

COMORBILIDAD EN LA
OBESIDAD

Una variedad de alteraciones se asocian con
la obesidad, las cuales en grupo se señalan como
"comorbilidad". El riesgo de complicaciones y mortalidad precoz
está directamente relacionado con la Clase de Obesidad,
según el IMC. Es así como el riesgo ha sido
clasificado por los National Institutes of Health (Klein 2001;
NIH 1998):

Tabla 2

Figura 1. Obesidad metabólica y
obesidad relacionada con peso.

En el área central aparecen la
comorbilidad que se relaciona tanto con las consecuencias
metabólicas como con un aumento en el peso corporal.
Tomado de: John G. Kral. Morbidity of severe obesity. Surg Clin
North Am 2001; 81:1039-1061.

El IMC no es el único factor que
determina riesgo de enfermedades y entidades patológicas
asociadas. Otros factores, tales como distribución de la
grasa, aumento del peso corporal desde la juventud, estado
físico general y etnia modifican los riesgos relacionados
con el IMC (Klein 2001).

Según Kral (2001), mucha de la
comorbilidad de la obesidad no necesariamente está
relacionada con un IMC elevado o con altos niveles de grasa
corporal: en el rango normal, una distribución anormal de
la grasa viene a ser el factor característico común
en las enfermedades asociadas. Puesto que la pérdida de
peso casi sin excepción lleva a la mejoría o
prevención de la comorbilidad, y en algunos casos a la
curación, es fácil entender cómo el exceso
de grasa corporal es interpretado como la causa de esta
patología. Sin embargo, lo que realmente ocurre es que
tanto la distribución como la cantidad de grasa corporal,
en forma independiente, contribuyen a la comorbilidad.

Por lo tanto, se puede clasificar la
obesidad en dos tipos: un tipo relacionado con el peso o la masa
corporal, la "Obesidad relacionada con el peso", y un tipo
relacionado con el metabolismo, la "Obesidad metabólica".
Los dos tipos con frecuencia se superponen.

Sugerman (2000) y Kral (2001)
señalan cómo la relación entre obesidad
central o visceral y la constelación de problemas de salud
que en forma colectiva se denomina síndrome
metabólico o síndrome X (Reaven 1988), ha sido bien
establecida. El síndrome es secundario a un incremento en
la producción de glucosa por la grasa visceral, lo cual
conduce a hiperglicemia e hiperinsulinismo. A largo plazo resulta
insuficiente la producción de insulina para mantener
euglicemia, y el paciente desarrolla diabetes mellitus tipo 2.
Los niveles aumentados de glicemia e insulina se asocian con la
aparición del síndrome de ovarios
poliquísticos, que se lo conoció como
síndrome de Stein-Leventhal, el cual se manifiesta por
quistes ováricos, hirsutismo, amenorrea y esteatosis no
alcohólica; algunas pacientes desarrollan
hipertensión arterial. El síndrome de ovarios
poliquísticos, o síndrome ovárico
poliquístico, se lo conoce hoy como hiperandrogenismo
ovárico funcional, y se caracteriza por irregularidad
menstrual crónica (amenorrea u oligomenorrea), hirsutismo,
hiperinsulinemia (con resistencia a la insulina) e infertilidad
(Heber et al 2003).

La asociación entre una variedad de
alteraciones metabólicas y un estado de resistencia a la
insulina fue propuesta por primera vez por Gerald M. Reaven en la
Banting Lecture de la American Diabetes Association en 1988.
Reaven planteó que la resistencia a la insulina es un
fenómeno que se asocia con la intolerancia a la glucosa,
dislipidemia e hipertensión, y que tales anormalidades
representan el conjunto determinante de alto riesgo de enfermedad
cardiovascular (Mingrone et al 2000).

El síndrome metabólico,
caracterizado por obesidad central, intolerancia a la glucosa,
hiper-trigliceridemia e hipertensión ha sido denominado el
"cuarteto de la muerte" (Kaplan 1989). Se reconoce el
síndrome metabólico consistente en la
asociación de intolerancia a los carbohidratos,
resistencia a la insulina, dislipidemia, hiperlipidemia,
hiperuricemia y obesidad, el cual hoy se denomina más
comúnmente síndrome de resistencia a la insulina
(Davidson 1995; Duperly 2000), por cuanto la resistencia a la
insulina parece ser el común denominador de la
constelación de alteraciones metabólicas que lo
caracterizan. Son muy interesantes las interacciones
fisiopatológicas de este síndrome metabólico
de la obesidad (Davidson 1988; Reaven 1988; Sheehan & Jensen
2000).

En resumen, la resistencia a la insulina es
un prominente marcador biológico de la obesidad y se la
define como una inadecuada respuesta a la insulina exógena
o endógena. Como lo expresan Mingrone et al (2000), tal
tipo alterado de respuesta no está estrictamente confinada
a la relación entre insulina y glucosa, sino que se
extiende a otras acciones biológicas de la hormona,
incluyendo sus efectos sobre el metabolismo lipoídico y
proteico, la función del epitelio vascular y la
expresión genética (por ejemplo los genes que
codifican la formación de los receptores de glucosa GLUT 3
y GLUT 4). Los fenómenos principales de la resistencia a
la insulina son la defectuosa captación de glucosa mediada
por insulina y la mala utilización de la glucosa con el
consiguiente defectuoso almacenamiento de glicógeno en el
músculo.

Las complicaciones metabólicas de la
obesidad a la luz de consideraciones fisiopatológicas han
sido revisadas recientemente por Sheehan y Jensen (2000) de la
Clínica Mayo. La mayoría de los investigadores
coinciden en que la cantidad de grasa visceral, que parece tener
una predisposición genética, puesto que las
características de herencia de la grasa visceral abdominal
es de 50% en algunos estudios, se relaciona más con las
anormalidades metabólicas que con la cantidad de grasa
subcutánea o de grasa corporal total. La grasa que es
liberada de los depósitos en el epiplón y los
mesenterios ingresa al sistema venoso portal y por allí al
hígado, antes de mezclarse con la circulación
sistémica y, por consiguiente, ejercen mayor efecto sobre
la función hepática.

Sheehan y Jensen (2000) resumen e ilustran
bien el papel del tejido adiposo y del metabolismo de los
ácidos grasos en las alteraciones metabólicas que
ocurren en los obesos: las concentraciones plasmáticas de
ácidos grasos libres (AGL) son más elevadas en los
individuos obesos, especialmente los que sufren la obesidad
central, y el nivel de estas concentraciones se relaciona con las
complicaciones metabólicas; tales elevaciones de AGL
circulantes se deben bien a un incremento en su liberación
a partir del tejido adiposo, o sea un exceso en la
disponibilidad, o bien a una disminución en la
captación por los tejidos. El exceso de AGL contribuye a
la patogenia del síndrome metabólico.

En efecto, el papel de los AGL en la
circulación es preponderante en cuanto a las alteraciones
metabólicas que se observan en la obesidad, especialmente
en la obesidad de tipo central u obesidad visceral. Los AGL son
liberados de los adipocitos, donde se almacenan en forma de
triglicéridos (TGL); constituyen el más importante
carburante lípido en el ser humano. Se dice que los AGL
son al metabolismo de la grasa como la glucosa al metabolismo de
los carbohidratos; sin embargo, su concentración
plasmática es apenas de 500 mmol/L, contra 5 mmol/L de la
glucosa. La hidrólisis de los TGL en el tejido adiposo
resulta en la liberación de los AGL y una molécula
de glicerol. Los AGL son utilizados como carburante, y el
glicerol es convertido a glucosa, por el proceso de
gluconeogénesis en el hígado y en el
riñón, o para nueva síntesis de TGL en el
hígado y en el músculo. El proceso de
lipólisis es inhibido por la insulina y estimulado por las
catecolaminas; el cortisol y la hormona del crecimiento
también estimulan, aunque en grado menor, la lipolisis. La
oxidación de los AGL tiene lugar en el interior de las
mitocondrias después del transporte a través de la
membrana mitocondrial, por acción de la carnitina
palmitoil transferasa I (CPT-I). Un incremento en la
oxidación de AGL induce disminución en el
transporte y metabolismo de la glucosa; se ha demostrado
reducción en la sensibilidad periférica a la
insulina en relación con elevación de los AGL; la
resistencia a la insulina en el músculo esquelético
puede ser resultado de alteración en el sistema de
señalamiento de insulina. Hoy se acepta la resistencia a
la insulina como una anormalidad metabólica importante en
la obesidad de tipo central. ¿Por qué la
relación negativa entre la masa de grasa subcutánea
abdominal y la sensibilidad a la insulina? Se ha postulado que el
mayor tamaño del adipocito de la grasa abdominal se
correlaciona con el grado de resistencia a la insulina en pruebas
de tolerancia a la glucosa; una correlación similar existe
entre el tamaño del adipocito y la producción de
factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a), lo cual puede tener
efecto sobre el fenómeno de resistencia a la insulina.
También se cree que el exceso de AGL inhibe la
extracción hepática de la insulina que secreta el
páncreas a la circulación portal, dando como
resultado la hiperinsulinemia, lo cual se une a un aumento en la
secreción pancreática que es característica
de la obesidad de tipo central. Experimentalmente se ha
demostrado que el incremento en los AGL aumenta la
secreción basal de insulina y reduce su secreción
estimulada por glucosa, y la biosíntesis de la hormona.
"Los estudios in vitro demostraron que el incremento en las
concentraciones de AGL induce anormalidades en las células
beta observada en la diabetes, y el bloqueo de la
oxidación de los AGL puede impedir estos cambios." Existe
creciente evidencia sobre cómo el incremento en los AGL
contribuye a la hipertensión y la enfermedad vascular por
vasoconstricción, tal vez inducida por mayor sensibilidad
a estímulos alfa-adrenérgicos. El mayor flujo de
AGL contribuye a la dislipemia del síndrome
metabólico: hipertrigli-ceridemia, bajos niveles de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y altos niveles de
lipoproteínas de baja densidad (LDL). En resumen, existe
una relación entre el fenotipo de obesidad central y las
anormalidades metabólicas, mediadas, en gran parte, por
los AGL (Sheejan & Jensen 2000).

Como lo expresan Calzada León y
asociados (1997), hoy se reconoce que el tejido adiposo no es un
simple depósito estático, sino que está
constituido por células altamente especializadas, capaces
de producir una amplia variedad de mediadores neuroendocrinos y
de responder cualitativa y cuantitativamente a estímulos
hormonales. Estos autores mexicanos también se refieren a
cómo la localización del tejido adiposo guarda
relación directa con su capacidad funcional, y así,
por ejemplo, el situado a nivel visceral, o sea la obesidad
central, se considera en la actualidad como un órgano
endocrino, a diferencia del subcutáneo, cuya
función es primordialmente la de almacenamiento de
energía. La secreción de sustancias bioactivas es
directamente proporcional a la masa de tejido adiposo
central.

Por ello, hoy se contempla el panorama de
la obesidad central desde la perspectiva endocrina, con especial
énfasis en las adipocitoquininas y la secreción y
acción de la insulina pancreática (Heber et al
2003).

Entre las adipocitoquininas y los
principios bioactivos, la leptina concentra el interés de
los investigadores. La adiposidad corporal es un factor
determinante de los niveles circulantes de leptina, una hormona
derivada de los adipocitos, que tiene influencia sobre la
regulación del peso corporal. También se ha
documentado influencia sobre los procesos de hematopoyesis,
angiogenesis, función inmunitaria, osteogenesis y
cicatrización. Se piensa que la sensibilidad a la insulina
también es un factor determinante de los niveles
circulantes de leptina, posiblemente por el efecto secretor de
leptina de la insulina sobre el adipocito (Heber et al
2003).

En conclusión, la obesidad central u
obesidad abdominal, es considerada hoy como un órgano
endocrino.

Un interesante planteamiento es el de U.N.
Das (2001), que considera la obesidad como una entidad
inflamatoria de bajo grado. Las personas obesas, niños y
adultos, exhiben niveles elevados de proteína C-reactiva,
interleuquina 6, FNT-a y leptina, reconocidos marcadores de
enfermedad inflamatoria y que se encuentran íntimamente
asociados con riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular y no
cardiovascular. Esto puede explicar el incremento en el riesgo de
diabetes, enfermedad cardiaca y demás enfermedades
crónicas asociadas con la obesidad.

La obesidad central extrema también
produce una especie de síndrome de compartimiento
abdominal crónico por aumento de la presión
intraabdominal (Sugerman 2001). En efecto, la medición de
la presión intravesical en mujeres obesas revela niveles
muy elevados, lo cual se normaliza con la reducción de
peso corporal gracias a cirugía bariátrica. Los
fenómenos de comorbilidad asociados con la alta
presión intraabdominal en la obesidad masiva incluyen
hipoventilación, muy altas presiones de llenamiento
cardíaco (presión en la arteria pulmonar y
presión en cuña), elevación de la
presión en las venas renales y femorales,
hipertensión, estasis venosa en las extremidades
inferiores, enfermedad por reflujo gastroesofágico,
hernias incisionales e incontinencia urinaria de esfuerzo.
Algunos autores piensan que la alta presión intraabdominal
también contribuye a la aparición de
hipertensión arterial, por activación del mecanismo
de la renina-angiotensina-aldosterona (Sugerman 2000,
2001).

La obesidad hoy es considerada como una
entidad letal; se asocia con enfermedades graves: diabetes
mellitus tipo 2, hipertensión arterial, enfermedad
cardiovascular, dislipidemia, apoplejía, osteoartritis y
degeneraciones articulares, apnea del sueño y varios tipos
de cáncer (útero, seno, próstata, colon)
(DeMaria & Sugerman 2002; Kral 2001; Sugerman 1992,2000).
También se presenta muerte súbita por paro
cardíaco, cuya causa no puede ser demostrada en la
autopsia (Drenick & Fisler 1988).

Figura 2. Presión intravesical en
mujeres con incontinencia urinaria de rebosamiento antes (barras
verdes) y después (barras azules) de cirugía
bariátrica. Datos tomados de: Harvey J. Sugerman: Effects
of increased intra-abdominal pressure in severe obesity. Surg
Clin North Am 2001; 81:1063-1073.

En los Estados Unidos la obesidad aparece
como la segunda causa de muerte prevenible, después del
tabaquismo (Bessler 1999; McGinnis & Foege 1993).

Desde hace años se ha demostrado una
relación directa entre el IMC y la mortalidad, como
aparece en la

Figura 3, adaptada por Bray del Build and
Blood Pressure Study de 1959.

Figura 3. Relación entre el Indice
de Masa Corporal (IMC) y la mortalidad. Tomado de G.A. Bray, en
Obesity. Editado por A.J. Stunkard. W.B. Saunders Company,
Philadelphia, 1980. Página 371.

Los cirujanos y el personal de salud que
trabaja en obesidad encuentran una variedad de alteraciones
psicosociales en los pacientes que acuden a solicitar
cirugía bariátrica. Aunque la mayoría de
ellos demuestra un estado emocional normal, una minoría
significativa, entre 19,3% (Black et al 1992) y 28,2% (Powers et
al 1997), desarrolla depresión y otras alteraciones que
exigen tratamiento con anterioridad a emprender la cirugía
bariátrica (Wadden et al 2001a). 

Fisiopatología

GRELINA

Resistencia a la insulina y diabetes
mellitus

La resistencia a la insulina y la
hiperinsulinemia son signos característicos de la
obesidad. A pesar de la resistencia a la insulina, la
mayoría de los obesos no desarrollan diabetes; es claro,
sin embargo, que la obesidad es un factor de riesgo mayor para
diabetes mellitus y que más del 80% de pacientes con
diabetes mellitus no insulino dependiente o tipo 2 son
obesos.

La causa de la diabetes tipo 2 es
desconocida, pero la resistencia a la insulina juega un papel
importante. La resistencia a la insulina en obesidad compromete
la mayoría de los tejidos involucrados en la homeostasis
de glucosa, incluyendo hígado, músculo y grasa. Las
bases moleculares y celulares para la resistencia a la insulina
son multifactoriales, se han identificado disminución del
número de receptores de insulina y de su función, y
defectos post-receptor causados por un mal acople entre hormona y
receptor.

También existe un defecto en el
transporte de glucosa estimulado por insulina debido a un defecto
en el número de adipocitos y su función.

Un posible mediador de la resistencia a la
insulina en obesidad es el aumento de los niveles de
ácidos grasos libres (AGL), los cuales inhiben la
utilización de la glucosa estimulada por insulina en el
músculo, estimulando el gasto de glucosa hepática e
inhibiendo la depuración plasmática de insulina. El
aumento de AGL induce la resistencia hepática a la
insulina; debido a que los adipocitos intraabdominales son
más activos, desde el punto de vista lipolítico,
que los de localización subcutánea; los AGL son una
conexión posible entre la obesidad intraabdominal y la
resistencia a la insulina.

Otro factor involucrado es el factor de
necrosis tumoral alfa, una citocina que actúa como
mediador molecular de la resistencia a la insulina. Su
expresión está aumentada en los pacientes obesos y
se correlaciona con el grado de resistencia a la insulina en los
adipocitos obesos.

Enfermedad cardiovascular

No es claro a qué grado los efectos
de la obesidad son directos (como factor de riesgo independiente)
o indirectos (como predisponente a diabetes o
hipertensión), aunque parecen más posibles los
segundos.

Las anormalidades de los lípidos son
las que se esperan sean aterogénicas, es decir, aumento de
las lipoproteínas de baja densidad (LDL, por Low Density
Lipoproteins) y el colesterol, aumento de lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL, por Very Low Density Lipoproteins) y
triglicéridos y disminución de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL, por High Density
Lipoproteins). La sobreproducción de VLDL es la clave y
esta se relaciona con los niveles de insulina y con el porcentaje
de grasa corporal.

La obesidad implica cambios circulatorios
por la necesidad de prefundir la gran masa de tejido. Los
volúmenes sistémico y pulmonar se aumentan y el
gasto cardíaco también. El incremento en la
precarga lleva a hipertrofia de VI, particularmente si se asocia
a hipertensión. Simultáneamente se aumenta la
demanda miocárdica de oxigeno. Estos ajustes circulatorios
predisponen al individuo a insuficiencia cardíaca
congestiva y si se presenta aterosclerosis coronaria e infarto
agudo del miocardio; por otra parte, la disminución de
peso disminuye la masa ventricular.

Hipertensión

La obesidad está asociada con
hipertensión y las cifras tensionales aumentan o
disminuyen proporcionalmente con las modificaciones del peso. La
causa de este fenómeno es incierta, si bien, el aumento
del volumen plasmático y de la resistencia vascular
periférica parecen derivar en un aumento del gasto
cardíaco. Las personas obesas también tienen
niveles altos de norepinefrina, lo cual aumenta la resistencia
vascular periférica y las concentraciones
plasmáticas de dicha hormona, al igual que las de
aldosterona y renina disminuyen con la pérdida de
peso.

Existe la posibilidad de que la resistencia
a la insulina cause la hipertensión en los obesos, debido
a que la insulina aumenta la absorción de sodio en los
túbulos distales y proximales del riñón y
aumenta la actividad del sistema nervioso
simpático.

Disfunción pulmonar

La mecánica de la pared pulmonar se
encuentra alterada, con disminución de la capacidad
respiratoria y disminución de la función de los
músculos respiratorios debido a depósito de grasa y
al aumento de trabajo respiratorio. Existe disminución de
la capacidad residual funcional y del volumen de reserva
espiratorio. La ventilación se lleva a cabo especialmente
en los lóbulos inferiores, resultando en alteración
de la relación ventilación-perfusión. Los
pacientes con sobrepeso importante están en riesgo de
hipoventilación e hipercapnia; en estos sujetos es
más frecuente la apnea del sueño.

Litiasis biliar

Los cálculos biliares son más
comunes en los pacientes obesos que en los individuos normales.
Las personas con un 50% más de peso sobre el valor ideal,
tienen un riesgo seis veces superior de desarrollar litiasis
biliar. No es extraño que esto ocurra pues la bilis de los
obesos está sobresaturada por la secreción de
colesterol, lo cual disminuye la concentración de
fosfolípidos solubles.

Anormalidades
endocrinológicas

Páncreas endocrino: además de
las cifras elevadas de insulina en plasma, en los sujetos obesos
se han registrado altas concentraciones de glucagón, en
tanto que las concentraciones basales de polipéptido
pancreático son bajas. Este último fenómeno
es de gran importancia, porque el polipéptido
pancreático funciona como agente regulador del
fenómeno de saciedad en los ratones. El metabolismo de la
somatostatina, no se ha evaluado completamente en los pacientes
obesos, pero sus niveles plasmáticos aparecen normales en
algunos estudios.

Tiroides: básicamente los niveles de
hormonas tiroideas en obesos son normales, aunque algunas
personas tienen elevado el T3, probablemente debido a la
sobreingesta de carbohidratos. Con la restricción
calórica los valores de T3 caen y la concentración
de T3 reversa aumenta en los pacientes obesos y no obesos; de
otro lado, la respuesta de la tirotropina a la hormona
tiroestimulante (TRH) es normal en los obesos.

Suprarrenales: los esteroides adrenales
parecen estar involucrados en la génesis de la obesidad
debido a que los glucocorticoides promueven el aumento en la masa
de los adipocitos.

Independientemente del papel de los
glucocorticoides en la etiología de la enfermedad, un
problema común consiste en diferenciar un síndrome
de Cushing de la obesidad simple, ya que la intolerancia a la
glucosa y la hipertensión son comunes en ambos. La
obesidad simple puede estar acompañada de
distribución central de grasa y estrías. Las
últimas son ordinariamente blancas, pero pueden ser
púrpuras, recordando las de hiperfunción
adreno-cortical.Aunque la producción de cortisol y los
valores de 17 hidroxiesteroides urinarios en 24 horas
están, con frecuencia, elevados en la obesidad, los
valores de cortisol plasmático y cortisol urinario libre
tienden a ser normales.

Por su parte, la prueba de supresión
de dexametasona nocturna es normal en 90% de los pacientes obesos
control y sólo en 2% de los pacientes con síndrome
de Cushing. Alrededor de 10% de los pacientes en quienes se
sospecha esta enfermedad necesitan una prueba de supresión
estándar de dexametasona.

El esteroide adrenal dehidroepiandrosterona
tiene un efecto antiobesidad en los animales y los estudios en
personas obesas muestran que las concentraciones circulantes de
esta molécula tienen una correlación negativa con
el exceso de peso y la producción de
dehidroepiandrosterona.Testículo: la concentración
de testosterona plasmática en individuos masivamente
obesos es baja. Los valores de la globulina transportadora de
testosterona están disminuidos y las cifras de
testosterona libres están aumentadas. Tal reducción
puede deberse al efecto de las altas concentraciones circulantes
de insulina sobre la expresión hepática de la
globulina en cuestión. Los valores plasmáticos de
androstenodiona y dihidrotestosterona son normales y el eje
hipotálamo-hipófisis-testículo no se
encuentra alterado.

Las concentraciones de estradiol y estrona
en los hombres obesos están aumentadas y la mayoría
de tales hormonas procede de la conversión extraglandular
de precursores de andrógenos en estrógenos. Este
aumento de estrógenos en los obesos usualmente es
silencioso desde el punto de vista clínico, de modo que la
ginecomastia, la impotencia y la feminización son poco
frecuentes.

Ovario: las mujeres obesas tienen una alta
incidencia de anormalidades menstruales e hirsutismo y el perfil
endocrinológico es diferente según el tipo de
obesidad predominante, es decir si la distribución del
tejido adiposo es central o periférica.

La obesidad central o superior se asocia
con un aumento de la producción de testosterona,
disminución de su globulina transportadora y aumento de
las concentraciones de testosterona libres en plasma. Estos
fenómenos son, probablemente, la causa de la amenorrea que
experimentan muchas mujeres con obesidad mórbida y es
probable que hagan parte del síndrome de ovario
poliquístico. Los excesos de andrógenos y la
amenorrea son reversibles con la pérdida de
peso.

La obesidad central también
está asociada con resistencia a la insulina y con
hiperinsulinemia; esto es consistente con el probable papel que
juega la insulina en la génesis del hiperandrogenismo
ovárico asociado a la obesidad. Al respecto, un alto
porcentaje de mujeres con hiperandrogenismo muestra acantosis
nigricans, que refleja la severidad de la resistencia a la
insulina; así mismo, el hiperandrogenismo también
promueve la acumulación central de la grasa en las mujeres
con obesidad androide. Los valores de estradiol o estrona son
normales o elevados.

Las concentraciones de estradiol libre
total están elevadas en los pacientes con obesidad central
pero no periférica, en tanto que las cifras séricas
de estrona no son diferentes entre estos dos tipos de obesidad,
aunque la producción de estrona está elevada en los
sujetos con obesidad periférica o inferior. La
mayoría de la estrona deriva de la aromatización de
los estrógenos en la grasa periférica, mientras que
el estradiol se origina principalmente del ovario. La continua
sobreproducción de estrógenos en los tejidos
periféricos puede ser un fenómeno importante en las
mujeres obesas menopáusicas, en las cuales interviene en
el desarrollo de las hemorragias disfuncionales y el
cáncer uterino. Por lo general, las concentraciones
basales de gonadotropinas son normales en las mujeres obesas y la
respuesta de LHRH está intacta.

Hipotálamo e hipófisis: la
única anormalidad consistente en este eje endocrino es la
disminución de los valores circulantes y la respuesta de
la hormona de crecimiento (GH). A pesar de la disminución
de las cifras plasmáticas de GH las concentraciones del
factor de crecimiento semejante a insulina (IGF-1, por
Insulin-like Growth Factor-1) son normales.

Los valores de gonadotropinas y
tirotropinas y su regulación no se alteran y así,
la producción media de prolactina es normal, aunque en
algunos pacientes no aumentan la prolactina como resultado de la
hipoglicemia u otras maniobras estimuladoras. Las concentraciones
de vasopresina son normales en el estado basal, pero no se
suprimen apropiadamente como respuesta a la carga de
agua.

Las concentraciones séricas de
hormona paratiroidea suelen estar elevadas, aunque no se conoce
la causa de ello, si bien es probable que la deficiencia de
vitamina D y la hipercalciuria estén relacionadas con
dicha alteración. De otra parte, los sujetos obesos
exhiben altas cifras circulantes de beta endorfinas, las cuales
retornan a los valores normales como resultado de la
pérdida de peso. Si la obesidad no está
acompañada de hipertensión, las concentraciones
plasmáticas de renina y aldosterona pueden ser normales,
si bien la respuesta de la aldosterona a la furosemida
está alterada.

S. Klein (2001) resume así las
complicaciones asociadas con la obesidad:

• Endocrinas/metabólicas:
Síndrome metabólico, resistencia a la insulina,
intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2,
dislipidemia, síndrome de ovarios
poliquísticos.

• Cardiovasculares:
Hipertensión, enfermedad coronaria, falla cardiaca
congestiva, disritmias, hipertensión pulmonar,
apoplejía isquémica, estasis venosa, trombosis
venosa profunda, embolismo pulmonar.

• Respiratorias: Función
pulmonar anormal, apnea obstructiva de sueño,
síndrome de hipoventilación de la
obesidad.

• Gastrointestinales: Enfermedad por
reflujo gastroesofágico, coleliitiasis, pancreatitis,
hernias abdominales, esteatosis, esteatohepatitis,
cirrosis

• Musculoesqueléticas:
Osteoartritis, gota, dolor lumbar.

• Ginecológicas: Menstruaciones
anormales, infertilidad.

• Genitourinarias: Incontinencia de
esfuerzo.

• Neurológicas:
Hipertensión intracraneana idiopática (pseudotumor
cerebri).

• Cáncer: Esófago,
colon, vesícula biliar, próstata, seno,
útero, cervix.

Cirugía
bariatrica

Definición:lesEs una rama de la
cirugía destinada a realizar, mediante diversas
operaciones, modificaciones en el aparato digestivo a fin de
reducir la capacidad gástrica, asociada o no a la
disminución de la absorción de los nutrientes
ingeridos.Bariátrica, deriva de vocablos griegos que
significan Medicina o Cirugía del Peso. Esta
especialización data de mediados de los años 1970 y
en USA existe una Sociedad Científica desde
1983.

Objetivos:* Descenso del 50% o más
del exceso de peso* Disminución de las enfermedades
asociadas* Mejorar la calidad de vida

Indicaciones para cirugía
bariatrica

Pacientes con indice de masa corporal mayor
de 40

Pacientes con indice de masa corporal entre
35 y 39.5 asociado a comorbilidades importantes tales como
hipertensión arterial,diabetes mellitas, apnea del
sueño, artropatía severa,esteatohepatiis y otras
susceptibles de mejoria con la perdida de peso.

Pacientes con indice de asa corporal entre
30 y 35 con previo intentos serios de perdida de peso con
afectación sicosocial importante o comorbilidades
mecionadas podrian ser incluidas mediantes protocolos de estudio.
Se recomienda en estos casos utilizar cirugía menos
agresivas como banda gastrica y gastrectomía vertical en
manga para balancear el riesgo beneficio.

La edad recomendada oscila entre los 18 y
65 años aunque cada vez es mas frecuente operar pacientes
fuera de este rango con evaluacion medica y preparación
adecuada

Contraidicaciones de la Cirugía
Gástrica

ENFERMEDAD MENTAL DESCOMPENSDA

ADICCION NO CONTROLADA A DROGAS O
ALCOHOL

COAGULOPATIA NO TRATADA

ENFERMEDAD ENDOCRINNOOLOGICA DE BASE NO
COMPENSADA

NO ENTENDIMIENTO POR PARTE DEL PACIENTE DE
La necesidad de cambio que exige la cirugía y de los
riesgos involucrados.

Beneficios de la Cirugía
Gástrica

Además de la baja de peso,
habitualmente se corrigen todas las patologías agregadas
derivadas de la obesidad, como:

reflujo gastroesofágico

apnea de sueño

hipertensión

dislipidemia

hígado graso

hiperinsulinemia

diabetes

problemas osteoarticulares.

En la mayoría de los casos es
posible suspender los tratamientos farmacológicos para el
control de estas enfermedades.

Contrariamente a lo que se sospechaba, los
obesos no tienen un índice mayor de enfermedades mentales
que la población general, además hemos visto que
muchos de los síntomas mentales como la ansiedad y
verdadera obsesión por los alimentos, algunos grados de
depresión menor, que son comunes en los obesos
mórbidos, se mejoran rápidamente cuando bajan de
peso. Parece ser que la mejor terapia en estos casos es recuperar
la autoestima, volviendo a un peso adecuado.

Tipos de Cirugía
Gástrica

Desde hace unos 20 años, hemos
empleado casi todos los tipos de cirugía que se han usado
y finalmente, avalados en la experiencia que hemos vivido
llegamos a adoptar la técnica que actualmente usamos en
Cirugía Bariátrica:

Técnicas restrictivas:

Gastroplastia vertical en banda

Gastroplastia vertical anillada

Bandeleta en gástrica
hinchable

Gastroplastia vertical reforzada

Gastroplastia

Gastroplastia vertical sin
anilla

Técnicas malabsortivas: es el by-
pass yeyuno ileal, cuya práctica se ha abandonado por las
complicaciones nutricionales que produce

Técnicas mixtas:

by-pass gástrico

Derivación biliopancreatica.
Scorpiano, marceau, larrad

el cruce duodenal

tecnicas restrictivas:

el objetivo es lograr una sensación
de plenitud y saciedad con ingestas pequeñas con lo que se
disminuye el aporte calórico. Se reduce el tamaño
del estomago mediante la formación de un pequeño
reservorio adyacente al cardias. 15-45ml y comunicado por un
pequeño orificio 10 -11 mm que permite un lento vaciado.no
interfieren con la absrcion intestinal. La mas practicada es la
vertical anillada,modificada por Mason, dando lugar a la
gastoplastia vertical en banda esta consiste en separar el
estomago a lo largo de la curvatura menor formando una
pequeña bolsa o reservorio , de 5cm de largo con un
diámetro de 1.5 cm y un volumen menor de 30 ml, que se
vacia a traves de un conducto de 1 cm de diámetro que es
rodeado por un anillo de material protesico no distensible. Las
ventajas de esta tecnica son la facilidad y la rapidez de la
intervención, baja mortalidad y morbilidad, la carencia de
desviación de los alimentos y la reversibilidad. Las
complicaciones son escasa siendo la mas frecuente los vomitos por
una ingesta acelerada, esofagitis por reflujo,dilatación
del reservorio gastrico,las relacionadas con la bandeleta
hemorragia,perforación, estenosis, impactacion del bolo y
déficit vitaminicos a largo plazo. A pesar de que la
perdida de peso en los primeros años es importante solo el
31 por ciento de los obesos morbidos y entre el 5 y 10 por ciento
de los supeobesos llegan a alcanzar su peso normal. La ingesta de
alimetos de poco volumen pero con elevado contenido
calórico es la causa principal de lla recuperación
del peso en llos pacientes intervenidos mediante esta
tecnica.este procedimiento queda reservado para pacientes que
ingieren gran cantidad de alimentos, con alto nivel cultural y
con un IMC inferior a 45 aunque cada vez van teniendo menos
candidatos.

Gastroplastia vertical

BANDELETA GASTRICA HINCHABLE

Tecnica restrctiva horizontal ste en una
bandeleta de silicona en situación subcardial, que provoca
un estrechamiento gastrico creando una pequeña bolsa y un
pequeño orificio de salida, añadida a una porcion
ajustable.esta porcion permite regular el tamaño del
orificio desde un reservorio colocado a nivel subcutaneo. El
procedimiento es rapido, eficaz y seguro. Lo reultados han sido
variados debido principalmente al diseño de la banda
ajustable. En los ultimos años se ha desrrollado la
colocacion de esta bandeleta por via laparoscopica por lo que ha
surgido el interes por esta tecnica aunque no hay estudios
convincentes a largo plazo

Tecnicas malabsortivas:

El objetivo es limitar la absorción
de alimentos ingeridos, con lo que disminuye la canridad de
nutrientes que pasan a la circulación portal y se produce
la elminacion feal deel ressto. Esto se consigue mediante
distintos circuitos o by-pass en el tubo uena digestivo
.

El by-pass yeyuno ileal fue el primero que
se realiazo en los años 70 y aunque la eficacia era buena
los efectos a largo plazo eraan numerosos y trascendentes.las
complicaciones mas graves asociadas a este tipo de cirugía
son lesiones hepaticas, insuficiencia renal, trastornos
electroliticos y déficit de micronutrientes

Actualmente este tipo de tecnicas no deben
emplearse y se han eliminado de todo slos protocolos de
cirugía bariatrica debido a sus graves efectos secundario
asociados.

BYPASS YEYUNOILEAL

TERMINO-LATERAL 

BYPASS YEYUNOILEAL

TERMINO-TERMINAL.

Tecnicas
mixtas:

Como su nombre lo indican , combinan la
reduccion gastrica con alguntipo de by-passs intestinal. De esta
manera se busca minimizar las complicaciones asociadas o los
fracasos de cada una de las tecnicas previas y obtener mejores
resultados. Son las tecnicas mas empleadaas en la
actualidad.

BY- PASS GASTRICO: asocia un mecanismo
restrictivo a un cierto grado de malabsorcion . consiste en crear
una pequeña camara gastrica , a la que se conecta la parte
distal del yeyuno y una yeyunoyeyunostomia a 50-150 cm de la
union gastroyeyunal. En la mayoria de los casos se consigue una
disminución del 60 – 70 por ciento del exceso de
peso. Los efectos secundarios mas simportantes son los vomitos y
el déficit de vitamina b12 con una mortalidad quirurgica
del 0-15 por ciento

DERIVACION BILIOPANCREATICA:

El componente malabsortivo es mayor.
Consiste en una gastrectomía con anastomosis
gastrointestinal en y de roux y una derivación
biliodigestiva formando un canal alimentario comun a 50-de 75 cm
de la válvula ileocecal. En una seriede mas de 2000
pacientes intervenidos se obersvo una media de perdida del 75 por
cientto del exceso de peso con una mortalidad quirugica del 0.5
por ciento . en la serie de larrad se observaron resultados
similares , en cuanto a la perdida de peso , din aparicion de
malnutrición calorica en ninguno de los operados a los 5
años. De todas formas se trata de una tecnica complicada
para aquellos grupos que carezcan de experiencia
suficiente.

CRUCE DUODENAL:

Es semejante a la descrita por scopinaro
excepto en uqe sustituye la gastretomia distal por la
longitudinal, mantiene la inervacion gastrica y la funcion
Pilarica integra, conservando las mismas distancias del canal
alimentario y aumentando el canal comun.

Tecnicas mas utilizadas:

Bypass gastrico: 65.1%

Banda: 24.41%

Gastroplastia vertical: 5.43%

Cruce duodenal : 2.88%

Scopinaro : 1.96%

Otros : 0.22%

COMPLICACIONES

Complicaciones transoperatorias:

Las complicaciones que ocurren durante las
operaciones bariatricas se pueden clasificar en tres
categorías:

Hemorragias ( incluso lesión
esplénica)

Lesión inadvertida del tubo
digestivo, y

Accidentes con el uso de los dispositivos
de grapados.

La incidencia de complicaciones
posoperatorias en la serie del autor de 1426 operaciones
consecutivas efectuadas dentro de un periodo de 19.5 años
es de 1.4%. Todas las hemorragias mayores se relacionaron con
lesiones esplénicas. No se requirió
esplenectomía en caso alguno; sin embargo, se efectuaron
dos esplenorrafias para controlar la hemorragia. Ningún
paciente requirió reoperacion por hemorragia. Cada una de
las lesiones viscerales fue yatrogenica, incluso 4 lesiones
esofágicas producidas durante la movilización
manual con instrumento ron de la unión gastroesofagica y 2
desgarros del yeyuno creados por la grapadora intestinal. Salvo
uno, todas la lesione se reconocieron y repararon durante la
misma operación. Una lesión esofágica no se
identifico en un paciente hasta 24 horas después. Este se
recupero después de una convalecencia tormentosa de 4
meses. Los accidentes con los dispositivos de grapados
consistieron en un disparo erróneo de la vieja grapadora
no desechable TA-90 muy pronto en la experiencia del autor, y
tres grapados inadvertidos de la sonda nasogastrica. El disparo
erróneo del dispositivo TA-90 dio por resultado desgarro
del cardias, que se reparo pero que experimento fuga subsecuente.
El grapado de la sonda nasogastrica se produjo durante una
violación del proceso sistémica de la
operación. El estomago se reparo o se volvió a
grapar después de extraer la sonda nasogastrica. Estos
pacientes se recuperaron sin problema alguno. Aunque las
complicaciones transoperatorias se pueden evitar en general
mediante concentración precisa y técnica cuidadosa,
las lesiones descritas se pueden corregir o reparar con buenos
resultados si se reconocen durante el procedimiento operatorio.
Las complicaciones transoperatorias deben ser raras en manos
experimentales.

COMPLICACIONES POSOPERATORIAS
TEMPRANAS:

La causa principal de muerte
perioperatorias en pacientes de cirugías bariatricas es la
embolia pulmonar. Por fortuna, la incidencia de este problema es
de 1 a 2% en la mayor parte de las grandes series de operaciones
bariatricas. Sin embargo, fallece casi el 33%de los pacientes
bariatricos que experimentaron embolia pulmonar. La incidencia de
esta no parece alterarse con el uso sistémico de
métodos de profilaxis perioperatorias de la trombosis
venosa profunda (DVT). En un estudio resiente efectuado por
Martin y colaboradores se informo que la dosis recomendada de
lovenox no produce a menudo concentraciones aceptables de factor
XA, indicador de la eficacia terapéutica. La (DVT) a falta
de embolia, es rara en los pacientes bariatricos con una
incidencia informada menor de 1.0%. tanto la DVT
periférica como embolia pulmonar se trata con los
métodos ordinarios de anticuagulacion.

Se ha informado que la incidencia de fuga
gastrointestinal después de la operaciones primarias de
derivaciones gástricas se encuentra en los limites de 1 a
2% las fugas son difícil de reconocer en ocasiones
después de la derivación gástrica, por que a
menudo no hay fiebre ni hipersensibilidad abdominal. El recuento
de leucocitos suele estar alto, pero a veces es normal.
Síntomas tempranos de este problema son dolor en hombro
izquierdo y ansiedad. Los signos insipientes mas frecuentes son
taquicardia persistente y taquipnea progresiva. De aquí
que a menudo se sospecha de manera inicial embolia pulmonar en el
paciente que tiene una fuga gástrica.

La mayoría de los cirujanos intenta
identificar la fuga mediante estudios radiológicos del
tubo digestivo con material de contraste. Sin embargo, el estudio
de contraste con resultados normales no excluya de moda alguna la
existencia de modo alguno, puesto que la extravasación a
partir de la línea de grapas gástricas no puede
identificase con estos métodos. Un dato frecuente es la
radiografía simple de tórax es el derrame pleural
aislado en el lado izquierdo. Como la falta de reconocimiento de
una fuga pueden terminar en la muerte del paciente, se defectuara
de manera empírica la paratomia exploradora en los que
experimenta taquipnea progresiva y taquicardia y en los pacientes
que se a descartado la existencia de embolia pulmonar.

La incidencia de la infecciones mayores del
las heridas después de la derivación
gástrica se encuentra en los limites de 1 a 3%. A la
inversa las seromas de la capa subcutánea de tejido graso
son frecuentes, con una incidencia que se aproxima a 40% en la
serie del autor. Tanto seromas como infecciones
subcutáneas de la heridas deben tratarse se modo tan
conservador como lo permite la situación. Aunque en su
mayor parte los ceromas drenan de manera espontanea, el cirujano
suele requerir evacuación del liquido adicional en las
experiencias del autor la mayor parte de la infección de
las heridas en pacientes bariatricos se produce por tratamiento
de los seroma.

El potencial de dehiscencia de la herida
después de derivación gástrica se incrementa
en gran medida a causa de la tensión que se aplica al
cierre por el sobrepeso masivo.de aquí que deba cerrarse
la fascia abdominal con material de sutura grueso, absorbible o
no absorbible. El autor utiliza en la actualidad de manera
sistemática una sutura de doble banda continua con
polidioxanona (PDS) del numero1 para el cierre fascial,
después de haber tenido tres casos dehiscencia fascial de
la línea media en pacientes después del cierre con
puntos separados de ethibond del numero 1. La incidencia de
dehiscencia fascial se encuentra en los limites de 1.0%en las
grandes series publicadas. La cicatrización de la
incisión cutánea después de operaciones
bariatricas también plantea problemas. En la experiencia
inicial del autor, dos pacientes tuvieron dehiscencia casi
completa de la incisión cutánea dentro de los 10
primero días del posoperatorio. Sin embargo, durante los
últimos 16 años, el autor y colaboradores han
retirado da manera sistemática menos de la mitad de las
grapas cutánea s antes de alta. Se colocan steri strips (
tiras de la tela adhesiva estéril) entre las grapas
restantes, que se retiran 7 a 10 días después. En
su experiencia ha ocurrido solo un problema con dehiscencia mayor
de la herida cutánea desde que se adopto esta
práctica.

La hemorragia gastrointestinal dentro del
intervalo peroperatorio de 30 días puede haber tenido
diversas causas, entre ellas ulceración marginal, ulceras
en el estomago o el duodeno saltados, gastritis y hemorragia a
partir de las líneas de grapa recién colocadas. En
la experiencia del autor, estos pacientes suelen requerir
transfusión de sangre, pero no reoperacion. El tratamiento
no operatorio consiste en administrar bloqueadores H2 por
vía intravenosa seguidos por estos mismos fármacos
por vía oral, salvo en los casos comprobados de hemorragia
por la línea de grapas.

Ocurre obstrucción del intestino
delgado (SBO) dentro de las primeras semanas del posoperatorio en
1 a 2% de los pacientes. La mayor parte de los casos de
obstrucción temprana se puede tratar con buenos resultados
mediante descompresión por sonda, que se instala mejor
bajo fluoroscopia.

Las complicaciones cardiorespiratorias son
sorprendentemente rara después de la derivación
gástrica. El paro cardiaco repentino es muy raro en el
posoperatorio, y a menudo la muerte después de paro
cardiaco se debe incapacidad para intubar a los pacientes que
presentan insuficiencia respiratoria aguda. Bajo estas
circunstancias difíciles, la intubación debe
dejarse en manos de profesionales de la salud experimentados en
la intubación de las personas mientras están
despiertas. En la experiencia del autor, son poco frecuentes
después de la derivación gástrica la
atelectasia y la neumonía que prolonga a la
hospitalización.

COMPLICACIONES TARDIAS:

Las heridas de las incisiones son las
complicaciones tardías mas frecuentas después de
las derivaciones gástrica abierta, con una incidencia que
varia entre 10 y 20% en al mayor parte de las grandes series. El
autor y colaboradores han reducido la incidencia de hernias esta
cerca del 50% mediante una sutura doble entre lazada de
polidiozanona (PDS) del numero 1 para serrar la línea
alba.